Cada humano tiene entre 150,000 y 450,000 plaquetas (plaquetas) por microlitro de sangre. Las plaquetas juegan un papel importante en nuestro cuerpo, especialmente para la coagulación de la sangre. Si cae por debajo del valor de 150,000 plaquetas, se llama trombocitopenia (trombocitopenia). El término así describe una falta de plaquetas. Lo contrario de la trombocitopenia se llama trombocitosis.
Función de las plaquetas.
Nuestra sangre está compuesta por un componente líquido, el plasma sanguíneo y varios componentes sólidos, las células sanguíneas. En total, hay tres tipos de células sanguíneas en la sangre: glóbulos rojos, glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas.
Los trombocitos son especialmente importantes para la coagulación de la sangre: si un vaso se lesiona, las plaquetas sellan el sitio lesionado por el interior de la pared del vaso y se almacenan entre sí. Debido a la actividad de las plaquetas, se desarrollan costras en heridas abiertas. Normalmente, este proceso no lleva más de seis minutos.
Causas de la trombocitopenia
La trombocitopenia puede tener muchas causas diferentes. La deficiencia de plaquetas puede ser causada por un trastorno de la formación de plaquetas, una vida plaquetaria más corta o un trastorno de la distribución.
Si un trastorno educativo es la causa de la trombocitopenia, debe hacerse una distinción entre un trastorno congénito y un trastorno adquirido. Los trastornos congénitos de la educación incluyen enfermedades como el síndrome TAR, la anemia de Fanconi o la anomalía de May-Hegglin. Por otro lado, los trastornos adquiridos incluyen enfermedades de la médula ósea como la leucemia, el daño a la médula ósea o la falta de sustrato, como una deficiencia de ácido fólico o vitamina B12.
Si una vida más corta de las plaquetas es la causa de la trombocitopenia, esto puede haber sido causado, por ejemplo, por un daño mecánico a las plaquetas. Tal daño mecánico puede ocurrir, por ejemplo, a través de válvulas cardíacas artificiales. Además, el aumento de la coagulación de la sangre y una reacción de anticuerpos puede llevar a una vida plaquetaria más corta.
En alrededor del diez por ciento de las mujeres, también se produce trombocitopenia hacia el final del embarazo, pero esto suele ser ligeramente pronunciado y se forma después del nacimiento. Consecuencias para el niño, la trombocitopenia que se presenta en el último trimestre del embarazo por lo general no tiene.
Si no hay síntomas ni enfermedad subyacente, esto indica una pseudotrombocitopenia. Esto se debe al hecho de que las plaquetas en el camino hacia el laboratorio se agrupan y, por lo tanto, los dispositivos de recuento en el laboratorio ya no las identifican como plaquetas, sino como leucocitos. Por lo tanto, se diagnostica una disminución en el recuento de plaquetas y un aumento en el recuento de glóbulos blancos, aunque los niveles en sangre están en orden.
trombocitopénica inmunológica
En el caso de la trombocitopenia inmunitaria (PTI), una enfermedad autoinmune, la vida plaquetaria acortada es la causa de la trombocitopenia. Se hace una distinción entre una forma aguda, la llamada trombocitopenia inmune aguda, que afecta principalmente a los niños, y una forma crónica, Trombocitopenia inmune crónica. La trombocitopenia inmune crónica se conoce como un período de seis meses.
En la trombocitopenia inmune crónica, la falta de plaquetas se produce porque el sistema inmunitario reconoce erróneamente las plaquetas como sustancias extrañas y forma anticuerpos. Estos aseguran que la degradación de las plaquetas por el bazo se acelere y, por lo tanto, se acorte su vida.
Trombocitopenia inducida por heparina
Otra causa de la trombocitopenia puede ser el tratamiento con heparina. La heparina es un agente utilizado para inhibir la coagulación de la sangre y prevenir el desarrollo de trombosis. Hay dos tipos diferentes de trombocitopenia inducida por heparina. En el Tipo I, el número de plaquetas disminuye espontáneamente debido a las interacciones con la heparina. Normalmente, sin embargo, el bajo recuento de plaquetas aumentará automáticamente después de unos días.
En la trombocitopenia inducida por heparina tipo II, el número de plaquetas disminuye por la formación de anticuerpos, que se desencadena por la administración de heparina. Como resultado, la coagulación de la sangre no se inhibe, pero se activa aún más y se trata de coágulos de sangre. Por ejemplo, estos coágulos de sangre pueden provocar un accidente cerebrovascular o una embolia pulmonar. Además, la formación inicial de las plaquetas puede disminuir en más de la mitad debido a la formación de coágulos.
Los síntomas de la trombocitopenia
Si el valor cae por debajo de 150,000 plaquetas por microlitro de sangre, esto inicialmente no se nota. Incluso a niveles de plaquetas significativamente más bajos, el cuerpo no reacciona inicialmente con déficits. Sin embargo, la trombocitopenia es notable porque la oclusión de las lesiones menores dura más de lo normal, es decir, más de seis minutos.
La característica de una trombocitopenia es una mayor tendencia al sangrado de los afectados. Los síntomas típicos incluyen, por ejemplo, sangrado de la piel pequeño (sangrado de la piel petequial) en el tejido subcutáneo. Además, el sangrado de la nariz y las encías, así como los moretones, pueden ocurrir con más frecuencia. Con recuentos de plaquetas extremadamente bajos (<30,000), la tendencia a sangrar continúa aumentando, con frecuentes hemorragias mucosas. En casos particularmente severos, también puede ocurrir sangrado interno.
Tratar la trombocitopenia
Si hay trombocitopenia, el tipo de terapia depende principalmente de la causa subyacente. En casos raros, cuando la deficiencia de plaquetas se vuelve peligrosa para la vida, la cantidad de plaquetas puede aumentar por transfusión. Sin embargo, existe un riesgo de intolerancia e infección con este método. Además, la transfusión de plaquetas es muy costosa.
Además, la trombocitopenia también puede tratarse con medicamentos. El medicamento eltrombopag, por ejemplo, garantiza que se estimula la producción de las células precursoras de las plaquetas, lo que conduce a largo plazo a un aumento en el número de plaquetas.
